目的 观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏病理形态学改变并讨论其意义.方法 用高脂饮食诱导成肥胖大鼠12只(实验组,Ob组),同时设对照组(Con组)8只.共观察14周.分别检测血糖、血脂、血尿酸、胰岛素.计算体重指数,稳态模型评估法(HOMRA-IR)估测组织胰岛素抵抗及计算胰岛素敏感性指数(ISI).肝脏组织进行HE染色.结果 Ob组与Con组各基线参数比较,包括性别、体重、身长、尾长,Lee's指数等差异无统计学意义(P>0.05),但14周时Ob组体重、身长,Lee's指数明显高于Con组[(367.92±88.88)g vs(252.5±59.47)g,(23.14±2.18)cm vs(20.81±1.71)cm,(328.18±9.82)vs(265.00±38.17),(P<0.05)].Ob组与Con组比较空腹血糖升高,高密度脂蛋白降低[(7.00±1.81)mmol/L vs(4.21±1.13)mmol/L,(1.24±0.14)mmol/L vs(1.41±0.15)mmol/L,(P<0.05)].血清胰岛素,甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白,血尿酸两组间差异无统计学意义.Ob组与Con组比较HOMA-IR及ISI均无明显差异,Ob组大鼠肝脏组织光镜下可见气球样变及脂肪变性.结论 肥胖大鼠肝脏组织光镜下可见气球样变及脂肪变性,同时伴有血糖升高及高密度脂蛋白降低,是肥胖导致脂肪肝及糖脂代谢异常的基础.
作者：杜娟；朱安峰；宋东明；米旭光；姜洪波
来源：中华内分泌外科杂志 2019 年 13卷 6期
