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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)β 抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况.方法 健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ 抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只.术后24 h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和Western Blot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况.结果 RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05).Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组.RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05).结论 PKCβ 抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ 抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关.

作者:樊雪梅;容松

来源:器官移植 2019 年 10卷 4期

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作者:
樊雪梅;容松
来源:
器官移植 2019 年 10卷 4期
标签:
PKCβ抑制剂 肾缺血-再灌注损伤 巨噬细胞 炎症细胞 经典活化的巨噬细胞(M1) 替代活化的巨噬细胞(M2) 诱生型一氧化氮合酶
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)β 抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况.方法 健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ 抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只.术后24 h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和Western Blot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况.结果 RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05).Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组.RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05).结论 PKCβ 抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ 抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关.