目的 本研究观察依拉普利对吸入丙烯醛诱导的大鼠气道粘液高分泌的作用,并探讨其可能的机制.方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):[1]对照组;[2]依拉普利自身对照组;[3]模型组;[4]依拉普利干预组.于21d处死大鼠,采集标本.采用HE染色和阿辛兰-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)的组织学检查;免疫组化检测气管和肺内气道的Muc5ac、肺内血管紧张素Ⅱ、肺内气道的核转录因于NF-kB.实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测肺内气道Muc5acmRNA.结果 模型组肺内AngⅡ的表达、气管和肺内气道的Muc5sc的表达,肺组织Muc5acmRNA、NF-kB入核率明显高于空白对照组和依拉普利干预组,差异均有统计学意义.AB-PAS染色得到与免疫组化相似的结果 .结论 丙烯醛刺激可以增加大鼠肺内AngⅡ的表达;增加Muc5ac的表达;也可以增加气道上皮的AB-PAS染色的面积百分比,增加NF-kB入核率.应用依拉普利干预后可抑制上述改变.本研究结果 表明依拉普利具有抑制气遭粘液高分泌的作用,其机制可能与核转录因子NF-kB的活化有关.
作者：徐治波；游明元；冯玉麟；官秋玥；肖军；唐永红；邱婷
来源：四川医学 2008 年 29卷 6期
