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目的 探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用.方法 银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数(LVM1)、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用.结果 造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著降低(P<0.01).结论 腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程.

作者:董晓蕾;焦东东;沈思钰;商玮;赵凌杰

来源:四川医学 2010 年 31卷 8期

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作者:
董晓蕾;焦东东;沈思钰;商玮;赵凌杰
来源:
四川医学 2010 年 31卷 8期
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心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ-1型受体 基因表达 卡托普利
目的 探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用.方法 银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数(LVM1)、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用.结果 造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著降低(P<0.01).结论 腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程.