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目的:探讨脂质过氧化反应对内毒素诱导大鼠肺损伤的作用。方法36只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理组、LPS处理+U74006F组,各12例。计算肺组织干湿比分析各组肺组织水肿的情况,肺组织石蜡包埋行HE染色和免疫组化,检测血清和肺泡灌洗液炎性因子表达。结果内毒素诱导肺损伤模型中的血清、肺泡灌洗液和肺组织匀浆,脂质过氧化产物MDA和HNE、炎症因子IL-1β和TNF-α的表达都明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。当应用脂质过氧化抑制剂U74006F后,可减轻肺组织损伤的程度,表现为MDA、HNE、炎症因子IL-1β和TNF-α的表达下降,差异有统计学意义( P<0.05)。结论内毒素可明显诱导大鼠的肺损伤,而脂质过氧化可明显加重肺损伤的程度。

作者:陶广华;张文龙;高华萍;阴文超;胡运扬;朱月浩;张培茂;刘文值

来源:四川医学 2016 年 38卷 8期

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作者:
陶广华;张文龙;高华萍;阴文超;胡运扬;朱月浩;张培茂;刘文值
来源:
四川医学 2016 年 38卷 8期
标签:
内毒素 肺损伤 脂多糖 脂质过氧化反应 氧化应激 endotoxin lung injury lipopolysaccharide lipid peroxidation oxidative stress
目的:探讨脂质过氧化反应对内毒素诱导大鼠肺损伤的作用。方法36只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理组、LPS处理+U74006F组,各12例。计算肺组织干湿比分析各组肺组织水肿的情况,肺组织石蜡包埋行HE染色和免疫组化,检测血清和肺泡灌洗液炎性因子表达。结果内毒素诱导肺损伤模型中的血清、肺泡灌洗液和肺组织匀浆,脂质过氧化产物MDA和HNE、炎症因子IL-1β和TNF-α的表达都明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。当应用脂质过氧化抑制剂U74006F后,可减轻肺组织损伤的程度,表现为MDA、HNE、炎症因子IL-1β和TNF-α的表达下降,差异有统计学意义( P<0.05)。结论内毒素可明显诱导大鼠的肺损伤,而脂质过氧化可明显加重肺损伤的程度。