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目的 探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对单个核细胞(PBMC)TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制.方法 将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN+LY294002(PI3K抑制剂)组、FKN+PDTC(NF-κB抑制剂)组和FKN+卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理.FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达.结果 与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高(P<0.05);与FKN组比较,FKN+LY294002组、FKN+PDTC组、FKN+卡托普利组TNF-α明显降低(P均<0.05).结论 FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达.

作者:侯文丽;孙健;郑柳颖

来源:山东医药 2010 年 50卷 5期

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作者:
侯文丽;孙健;郑柳颖
来源:
山东医药 2010 年 50卷 5期
标签:
FKN 磷脂酰肌醇-3激酶 核因子κB 肿瘤坏死因子α
目的 探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对单个核细胞(PBMC)TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制.方法 将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN+LY294002(PI3K抑制剂)组、FKN+PDTC(NF-κB抑制剂)组和FKN+卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理.FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达.结果 与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高(P<0.05);与FKN组比较,FKN+LY294002组、FKN+PDTC组、FKN+卡托普利组TNF-α明显降低(P均<0.05).结论 FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达.