目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的脑保护作用并探讨其机制. 方法 选取7日龄Wistar新生大鼠120只,随机分为假手术组(对照组)、HIBD组、EPO治疗组各40只. EPO治疗组在HIBD模型建立后按5 000 IU/kg的剂量腹腔注射EPO,HIBD组注射等体积生理盐水. 各组分别在6、12、24、48、72 h各处死8只大鼠,分别采用Real-time PCR法、Western blotting法检测脑组织中Fas及FasL mRNA、蛋白表达.结果 HIBD组Fas mRNA在6 h后开始上升,12 h达最大值,24 h后开始下降,EPO治疗组在对应时间点Fas mRNA的相对表达量均低于HIBD组,且在12、24、48 h三个时点两组间的差别有统计学意义(P均<0.05);FasL mRNA相对表达量在6~24 h显著上升且在第24小时达最大值,之后开始下降,EPO治疗组FasL mRNA水平在6、12、24、48 h均显著低于HIBD组(P均<0.05). 对照组Fas和FasL蛋白维持在较低的基础水平,HIBD组Fas及FasL蛋白均有一个先升后降的明显变化趋势,EPO治疗组Fas及FasL蛋白表达明显减少,Fas蛋白在24、48 h及FasL蛋白在所有时点与HIBD组比较,P均<0.05. 结论 EPO能明显减缓HIBD对脑组织神经元的伤害,起到有效保护作用;其机制可能是通过下调HIBD脑组织中的Fas/FasL信号通路,抑制神经元细胞的凋亡.

作者：张晶；黄蕊；郝玲；刘娜

来源：山东医药 2015 年 55卷 17期