肠道不仅是重症急性胰腺炎（SAP）发生时损伤的重要器官，而且肠黏膜屏障损伤还可进一步加重 SAP。在动物及临床研究中发现，血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平与 SAP 时肠道黏膜损伤严重程度显著相关。其原因为 HMGB1作为一种重要的炎症介质与晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、Toll 样受体（TLR2、TLR4、TLR9）等胞膜受体结合，通过相关信号通路使激活的 NF-κB 进入细胞核，上调炎性因子的基因表达水平并使其大量释放，从而损伤肠黏膜屏障，导致 SAP 时的全身炎症反应、多器官功能障碍。动物实验发现，阻断 HMGB1可使 SAP 及其相关的并发症的进程改善。因此，开展 HMGB1及其作用机制通路在 SAP 肠黏膜屏障中的研究，可为 SAP 时肠道黏膜屏障损伤的治疗提供新的思路和策略。
肠道不仅是重症急性胰腺炎（SAP）发生时损伤的重要器官，而且肠黏膜屏障损伤还可进一步加重 SAP。在动物及临床研究中发现，血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平与 SAP 时肠道黏膜损伤严重程度显著相关。其原因为 HMGB1作为一种重要的炎症介质与晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、Toll 样受体（TLR2、TLR4、TLR9）等胞膜受体结合，通过相关信号通路使激活的 NF-κB 进入细胞核，上调炎性因子的基因表达水平并使其大量释放，从而损伤肠黏膜屏障，导致 SAP 时的全身炎症反应、多器官功能障碍。动物实验发现，阻断 HMGB1可使 SAP 及其相关的并发症的进程改善。因此，开展 HMGB1及其作用机制通路在 SAP 肠黏膜屏障中的研究，可为 SAP 时肠道黏膜屏障损伤的治疗提供新的思路和策略。
