目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 建立体外培养的缺氧新生大鼠心肌细胞模型,设立正常对照组、缺氧组及低、中、高EPO干预组、LY294002干预组、IGF-1干预组共7组,正常对照组于CO2培养箱中培养,不经缺氧处理或药物干预.缺氧组细胞经缺氧处理,不予任何药物干预.低EPO干预组:以6.25 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.中EPO干预组:以25 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.高EPO干预组:以100 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.LY294002干预组:以LY294002(终浓度50 μmol/L)预处理1h,后予缺氧处理.IGF-1干预组:以IGF-1(200 ng/mE)预处理细胞1h,后予缺氧处理.采用比色法检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用流式细胞术检测细胞Caspase-3阳性表达率和细胞凋亡率.结果 经EPO预处理,缺氧诱导的心肌细胞CK、LDH活力降低,呈剂量依赖性,低EPO干预组、中EPO干预组、高EPO干预组组间CK、LDH活力比较,P均＜0.01;LY294002干预组与缺氧组CK、LDH活力增加;IGF-1干预组CK、LDH活力降低(P均＜0.01).缺氧组Caspase-3蛋白阳性表达率高于正常对照组(P＜0.01).低、中、高EPO干预组Caspase-3蛋白阳性表达率均低于缺氧组(P均＜0.01),低、中、高EPO干预组间比较差异

作者：熊建文；谢兆丰；江志忠；张建兴；邓伟；张利洪；张智伟

来源：山东医药 2019 年 59卷 16期