目的 基于脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响.方法 选择健康雄性SD大鼠108只,适应性饲养7天,随机分为对照组、模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组,每组18只.模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组通过冠状动脉左前降支结扎法制作AMI模型;对照组除不结扎冠状动脉左前降支外,其余步骤与AMI模型相同.舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射0.1、1 μg/kg舒芬太尼.舒芬太尼高剂量 + Fas阴性对照组和舒芬太尼高剂量 + Fas慢病毒组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射1 μg/kg舒芬太尼,尾静脉注射200 nmol/kg NC shRNA慢病毒或Fas shRNA慢病毒.对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水.术后72 h,采集大鼠尾静脉血,采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T;采用超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd).待大鼠心功能检测完成后,腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6.所有大鼠断头
作者:金成浩;元顺女;朴龙一
来源:山东医药 2024 年 64卷 13期