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目的研究1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制.方法健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病模型,血糖升高3～4周后取心脏在体外进行灌注,并进行缺血再灌注实验.依据心肌磷酸肌酸激酶(CPK)释放量、心脏收缩及舒张功能、再灌注心律失常判定心脏缺血再灌注损害程度.测定冠状动脉流出液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及糖酵解产物乳酸盐含量.结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠基础心脏收缩功能显著减弱,但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能恢复较对照组显著增强,心肌CPK释放量减少,心律失常严重程度减轻.糖尿病大鼠心脏冠状动脉流出液中的MDA含量显著升高,乳酸盐含量显著减少,提示糖尿病心肌脂质过氧化反应增强,糖酵解受抑制.结论1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性显著增强,心肌糖酵解抑制使酸性代谢产物减少可能是其机制之一.
作者：王莉萍；刘涛；陈红；陈红专；高平进；朱鼎良
来源：上海医学 2004 年 27卷 6期
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