目的 探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)+缺血再灌注组.采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15 min开始以1 mg·kg-1·h-1(0.5 mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10 min)再灌注后4 h；nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25 μg).各组缺血模型建立后24 h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72 h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化.结果 各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05),B、D、E组则显著升高(P值均＜0.05).与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P＜0.05),E组则显著降低(P＜0.05).与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P＞0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均＜

作者：陆俊睿；方舒东；姜虹；徐辉

来源：上海医学 2011 年 34卷 12期