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目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探究COPD发病过程中蛋白酶与蛋白酶抑制剂失衡导致气道重塑的机制,探讨芩麻方治疗COPD的效果和可能的作用机制.方法 将70只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,芩麻方低、中、高剂量组,六君子汤组及氨茶碱组,每组10只.除正常组外,采用气管内注入二硫酰氯溶液以及脂多糖和胃蛋白酶的混合物,联合烟熏造模方法制备COPD大鼠模型.无创呼吸功能测定仪测定大鼠呼吸功能.光镜下观察大鼠肺组织和支气管形态.ELISA法检测血清中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量.免疫组化法检测支气管肺组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的变化.结果 与模型组比较,芩麻方能显著降低呼吸频率(P<0.05),加大呼吸流量(P<0.05).芩麻方中、高剂量组气管壁厚度和平滑肌厚度显著降低(P<0.05);芩麻方低、中、高剂量组血清TGF-β1含量显著降低(P<0.05).芩麻方中、高剂量组MMP-9和TIMP-1的含量显著降低(P<0.05).结论 芩麻方能显著改善大鼠呼吸功能,下调肺组织中MMP-9以及TGF-β1的表达,从而减轻其对肺泡、气管结构的破坏,逆转气道重塑的发生.

作者:丁亚杰;陈晓;俞仲毅;邹纯朴

来源:上海中医药杂志 2017 年 51卷 8期

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作者:
丁亚杰;陈晓;俞仲毅;邹纯朴
来源:
上海中医药杂志 2017 年 51卷 8期
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芩麻方 慢性阻塞性肺疾病 气道重塑 转化生长因子β1 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 Qinma Formula chronic obstructive pulmonary disease airway remodeling TGF-β1 MMP-9 TIMP-1
目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探究COPD发病过程中蛋白酶与蛋白酶抑制剂失衡导致气道重塑的机制,探讨芩麻方治疗COPD的效果和可能的作用机制.方法 将70只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,芩麻方低、中、高剂量组,六君子汤组及氨茶碱组,每组10只.除正常组外,采用气管内注入二硫酰氯溶液以及脂多糖和胃蛋白酶的混合物,联合烟熏造模方法制备COPD大鼠模型.无创呼吸功能测定仪测定大鼠呼吸功能.光镜下观察大鼠肺组织和支气管形态.ELISA法检测血清中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量.免疫组化法检测支气管肺组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的变化.结果 与模型组比较,芩麻方能显著降低呼吸频率(P<0.05),加大呼吸流量(P<0.05).芩麻方中、高剂量组气管壁厚度和平滑肌厚度显著降低(P<0.05);芩麻方低、中、高剂量组血清TGF-β1含量显著降低(P<0.05).芩麻方中、高剂量组MMP-9和TIMP-1的含量显著降低(P<0.05).结论 芩麻方能显著改善大鼠呼吸功能,下调肺组织中MMP-9以及TGF-β1的表达,从而减轻其对肺泡、气管结构的破坏,逆转气道重塑的发生.