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目的:脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病重要的病理特征.传统认为Aβ沉积能够诱导神经元凋亡.最近发现Aβ沉积同样能够诱导星型胶质细胞凋亡.Iduna是新近发现的内源性神经保护基因.本文的研究目的是探索Iduna在Aβ所致星型胶质细胞损伤机制中的作用.方法:采用大鼠神经胶质瘤细胞株C6进行细胞培养,细胞密度达到80％时传代培养.细胞随机分为对照组和Aβ组,经MTF法、比色法、WesternBlot等实验方法,检测Aβ所致C6细胞损伤时细胞培养上清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和C6细胞中聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARPl)通路内的Iduna蛋白的表达.结果:与对照组比较,Aβ组中Aβ能够增加C6细胞培养上清液中MDA含量,降低SOD活性;同时,Aβ可下调C6细胞中PARP1通路内的Iduna蛋白的表达.结论:Aβ引起星型胶质细胞损伤可能与神经保护因子Iduna下调从而引起PARP1死亡通路激活有关.
作者：丁娟；黄银；王佳宁；丁敬宾；马小虎；王志军；刘娟
来源：神经解剖学杂志 2018 年 34卷 2期
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