目的:探究乌司他丁(UTI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)后大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及可能的作用机制.方法:32只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)、乌司他丁低剂量组(UTI-L)及高剂量组(UTI-H),采用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤情况,通过商品化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,并采用尼氏染色观察CA1区神经元形态学改变、TUNEL染色检测CA1区神经元凋亡水平,Western Blot检测CA1区脑组织血红素氧合酶1(HO-l)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况.结果:与sham组比较,CIRI组神经行为学评分及凋亡细胞数量显著增高,SOD、CAT、GPX活性降低,HO-1、Nrf2蛋白表达上调(P＜0.05);与CIRI组比较,UTI-L组和UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPx活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P＜0.05);与UTI-L组相比,UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPX活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P＜0.05).结论:乌司他丁能够改善CIRI后大鼠海马CA1区神经元凋亡情况,其作用机制可能与HO-1/Nrf2通路有关.
作者：刘志恒；吴凡；任恺；茹静；霍军丽；闫志强
来源：神经解剖学杂志 2022 年 38卷 5期
