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目的:观察慢性束缚应激抑郁症大鼠模型中海马自噬标志蛋白Belin-1及LC3的表达变化情况,探讨逍遥散对其的调节作用.方法:20只Wistar大鼠随机分为4组(n=5):正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组.采用21 d慢性束缚应激方法建立抑郁症大鼠模型,利用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA3区Belin-1、LC3表达情况.结果:Belin-1、LC3在各组中较正常组均有较明显的表达(P<0.05).与模型组相比,逍遥散能明显下调Belin-1、LC3的表达(P<0.05).结论:慢性束缚应激抑郁症大鼠海马自噬相关蛋白Belin-1、LC3表达有变化,提示自噬可能是抑郁症发病机制之一,且逍遥散治疗抑郁症的机制可能与调节自噬标志蛋白Belin-1、LC3有关.

作者:王亭晔;李晓娟;周雪明;潘秋霞;陈家旭

来源:世界中医药 2017 年 12卷 3期

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作者:
王亭晔;李晓娟;周雪明;潘秋霞;陈家旭
来源:
世界中医药 2017 年 12卷 3期
标签:
逍遥散 抑郁症 自噬 Beclin-1 LCA Xiaoyaosan Decoction Depression Autophagy Beclin-1 LCA
目的:观察慢性束缚应激抑郁症大鼠模型中海马自噬标志蛋白Belin-1及LC3的表达变化情况,探讨逍遥散对其的调节作用.方法:20只Wistar大鼠随机分为4组(n=5):正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组.采用21 d慢性束缚应激方法建立抑郁症大鼠模型,利用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA3区Belin-1、LC3表达情况.结果:Belin-1、LC3在各组中较正常组均有较明显的表达(P<0.05).与模型组相比,逍遥散能明显下调Belin-1、LC3的表达(P<0.05).结论:慢性束缚应激抑郁症大鼠海马自噬相关蛋白Belin-1、LC3表达有变化,提示自噬可能是抑郁症发病机制之一,且逍遥散治疗抑郁症的机制可能与调节自噬标志蛋白Belin-1、LC3有关.