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早老素(presenilin, PS)与阿尔茨海默病(alzheimer′s disease, AD)密切相关,其基因突变是遗传性家族型AD的主要病因.PS可能作为γ分泌酶和(或)通过影响蛋白质的膜转运参与β淀粉样前体蛋白质(β-amyloid precursor protein, APP)代谢生成Aβ42的过程,而PS多蛋白质复合物的形成可能是其中的关键步骤,突变的PS则通过"获得功能"的方式引起Aβ42的产生和沉积增加.PS还可能通过影响未折叠蛋白质反应等多种途径来影响神经细胞对凋亡的敏感性.本综述旨在探讨PS在AD中的上述病理作用.
作者：王丹玲；王建枝
来源：生命的化学 2003 年 23卷 6期
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