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PI3K的下游效应蛋白Akt,在人癌中经常处于高度激活状态.mTOR作为Akt下游的重要效应子在肿瘤发生中扮演重要角色.在PI3K-Akt-mTOR这条信号通路中,Akt所产生的效应受到两个肿瘤抑制基因的负调控:PTEN,处于Akt的上游;TSC1/TSC2,位于AKT的下游和mTOR的上游.新的研究结果表明,当缺少TSC1/TSC2的负性调节时,mTOR则通过两种复合物的平衡移动来反馈抑制Akt活性.利用小鼠遗传学手段研究PTEN和TSC2在癌症发生和进展中的角色,也证明AKT-mTOR的互相作用在癌症发展与治疗中的重要性.
作者：张超；章雄文；丁健
来源：生命科学 2007 年 19卷 1期
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