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目的:研究肝素防治大鼠低氧性肺动脉高压的作用机制.方法:复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组( Hypoxia),常氧加肝素组(Normoxia+H),缺氧模型组(Hypoxia)及缺氧加肝素组(Hypoxia+H)共四组.待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV+S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%以确定肺动脉高压的程度.利用Western-blot实验与RT-PCR实验检测肺动脉中p27蛋白水平及RNA水平的变化.结果:慢性低氧显著增加了大鼠RVPSP、RV/LV+S、MA%和MT%,引起了大鼠肺动脉压力的增高、右心室肥厚和肺中小动脉的中膜增厚及外膜增生,肝素的使用减轻了慢性缺氧条件下大鼠的RVPSP和RV/LV+S,降低了MA%和MT%,有效降低了肺动脉高压、右心室肥厚,并减轻了肺中小动脉的中膜增厚和外膜增生.Western-blot实验发现使用肝素的缺氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达增加,而RT-PCR实验发现p27的转录水平变化不显著.结论:结果显示肝素可能通过增加p27的表达,从而抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻了肺动脉血管的狭窄及降低了肺动脉高压.

作者:司马欣元;李燕;李大伟;徐敦全;武阳

来源:现代生物医学进展 2012 年 12卷 19期

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作者:
司马欣元;李燕;李大伟;徐敦全;武阳
来源:
现代生物医学进展 2012 年 12卷 19期
标签:
低氧性肺动脉高压 肝素 肺动脉平滑肌细胞 p27
目的:研究肝素防治大鼠低氧性肺动脉高压的作用机制.方法:复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组( Hypoxia),常氧加肝素组(Normoxia+H),缺氧模型组(Hypoxia)及缺氧加肝素组(Hypoxia+H)共四组.待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV+S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%以确定肺动脉高压的程度.利用Western-blot实验与RT-PCR实验检测肺动脉中p27蛋白水平及RNA水平的变化.结果:慢性低氧显著增加了大鼠RVPSP、RV/LV+S、MA%和MT%,引起了大鼠肺动脉压力的增高、右心室肥厚和肺中小动脉的中膜增厚及外膜增生,肝素的使用减轻了慢性缺氧条件下大鼠的RVPSP和RV/LV+S,降低了MA%和MT%,有效降低了肺动脉高压、右心室肥厚,并减轻了肺中小动脉的中膜增厚和外膜增生.Western-blot实验发现使用肝素的缺氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达增加,而RT-PCR实验发现p27的转录水平变化不显著.结论:结果显示肝素可能通过增加p27的表达,从而抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻了肺动脉血管的狭窄及降低了肺动脉高压.