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目的:研究匹罗卡品癫痫模型中海马区TREK-2双孔钾离子通道的表达变化,初步探讨TREK-2在癫痫发病过程中的机制及意义.方法:选用成年雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine)构建癫痫模型,分别在癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后不同时间点(6 h、1d、3d、1w、2w、4w、8 w)提取海马组织,利用western-blot检测海马区TREK-2随时间表达变化.并用TREK-2 siRNA下调海马区TREK-2表达,进一步观察对大鼠癫痫状态的影响.结果:与对照组相比,TREK-2在诱导癫痫持续状态发作后的3d开始降低(P.<0.05),1w,2w,4w明显降低(P<0.01),8w时仍维持在很低水平(P<0.001).在TREK-2表达下调后,大鼠癫痫潜伏时间(latent period)明显缩短,癫痫持续状态1h5级以上发作频率(seizure frequency)明显增加.结论:TREK-2在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织中表达的降低,且其下调加重癫痫状态的事实提示TREK-2参与了癫痫的发生发展过程.

作者:高琴琴;王晖;刘明富;江涛;刘昕乐;肖昭扬

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 3期

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作者:
高琴琴;王晖;刘明富;江涛;刘昕乐;肖昭扬
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 3期
标签:
TREK-2 氯化锂-匹罗卡品 癫痫 TREK-2 Lithium-pilocarpine Epilepsy
目的:研究匹罗卡品癫痫模型中海马区TREK-2双孔钾离子通道的表达变化,初步探讨TREK-2在癫痫发病过程中的机制及意义.方法:选用成年雄性SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine)构建癫痫模型,分别在癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后不同时间点(6 h、1d、3d、1w、2w、4w、8 w)提取海马组织,利用western-blot检测海马区TREK-2随时间表达变化.并用TREK-2 siRNA下调海马区TREK-2表达,进一步观察对大鼠癫痫状态的影响.结果:与对照组相比,TREK-2在诱导癫痫持续状态发作后的3d开始降低(P.<0.05),1w,2w,4w明显降低(P<0.01),8w时仍维持在很低水平(P<0.001).在TREK-2表达下调后,大鼠癫痫潜伏时间(latent period)明显缩短,癫痫持续状态1h5级以上发作频率(seizure frequency)明显增加.结论:TREK-2在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织中表达的降低,且其下调加重癫痫状态的事实提示TREK-2参与了癫痫的发生发展过程.