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目的:研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响及其可能的机制.方法:取对数生长的肺癌A549细胞,分为对照组、紫杉醇组、金松双黄酮组、金松双黄酮联合紫杉醇组.采用MTT法研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞的生长抑制率高达64.81%,显著强于单纯紫杉醇作用组(P<0.05),且两药合用可显著升高肺癌A549细胞的凋亡率(P<0.01),并抑制凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达,上调Bax的表达.结论:金松双黄酮联合紫杉醇能够增强紫杉醇对肺癌A549细胞生长的抑制作用,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡基因Bc1-2、Bax的蛋白表达有关.

作者:赵学梅;张宏莲;孔寰宇;林宇;赵丹;崔红霞;郭丽娜

来源:现代生物医学进展 2015 年 15卷 33期

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作者:
赵学梅;张宏莲;孔寰宇;林宇;赵丹;崔红霞;郭丽娜
来源:
现代生物医学进展 2015 年 15卷 33期
标签:
金松双黄酮 紫杉醇 生长 凋亡 Sciadopitysin Paclitaxel(ptx) Growth Apoptosis
目的:研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响及其可能的机制.方法:取对数生长的肺癌A549细胞,分为对照组、紫杉醇组、金松双黄酮组、金松双黄酮联合紫杉醇组.采用MTT法研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞的生长抑制率高达64.81%,显著强于单纯紫杉醇作用组(P<0.05),且两药合用可显著升高肺癌A549细胞的凋亡率(P<0.01),并抑制凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达,上调Bax的表达.结论:金松双黄酮联合紫杉醇能够增强紫杉醇对肺癌A549细胞生长的抑制作用,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡基因Bc1-2、Bax的蛋白表达有关.