目的:探讨果糖饮食诱发大鼠发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢疾病中,代谢性内毒素血症发挥的作用及机制.方法:30只SD雄性大鼠随机分为三组:正常对照组(NC组)、高果糖组(HFD组,8％高果糖水喂养)、内毒素组(LPS组,300 μg·kg-1·d-1皮下注射).8周糖耐量实验后,测定血浆内毒素(LPS)、胰岛素、血脂系列,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测促炎因子(TNF-α、IL-6)表达,观测肝组织病理学变化,Western blot检测肝组织胰岛素信号转导关键蛋白、内毒素受体表达.结果:与NC组比较,HFD组与LPS组大鼠血浆LPS、血脂(TG、TC、FFA、HDL)、促炎因子(TNF-o、IL-6),FPG(Fasting plasm glucose)、FINS(Fasting insulin)、HOME-IR (homeostasis model assessment of IR)的水平有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),胰岛素受体底物P-IRS1Tyr632/IRS1比值下降、内毒素受体TLR-4表达升高(P＜0.05,P＜0.01),-HFD组与LPS组上述指标变化无统计学差异.结论:高果糖饮食及皮下注射LPS诱发大鼠发生NAFLD等代谢疾病时,普遍伴有内毒素血症;LPS通过炎症机制引发胰岛素抵抗,促进NAFLD等代谢疾病的发生发展.
作者：秦苗；王文递；王明亮；宋彬妤；吴惠文
来源：现代生物医学进展 2016 年 16卷 33期
