目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用.方法:将12只雄性自发性高血压大鼠 (Spontaneous Hypertension Rat, SHR) 随机分为2组, 每组6只.分别为SHR模型组和治疗组 (卡托普利, 30 mg·kg-1), 6只健康WKY大鼠作为空白对照组.SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水, 连续给药8周, 采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压, 采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量, 并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平, 免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量.结果:SHR模型组血压为 (184.79±3.35) mmHg, 与空白对照组比较显著升高 (P＜0.05), 治疗组血压为 (133.57±1.43) mm Hg, 与SHR模型组相比均显著降低 (P＜0.05).SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为 (0.36±0.05) 、 (0.27±0.04) 和 (0.32±0.02), 与空白对照组比较显著降低 (P＜0.05), 而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低 (P＜0.05), 与SHR模型组比较, 治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高 (P＜0.05), p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高 (P＜0.05).结论:在卡托普利治疗高血压的过程中, mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心

作者：曹瑜梦；刘洋；郭统帅；马云龙；吴岳；方媛

来源：现代生物医学进展 2018 年 18卷 19期