目的:探究和厚朴酚是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脓毒症脑损伤.方法:通过C57BL/6小鼠盲肠结扎穿孔法建立脓毒症脑损伤模型.小鼠随机分为以下6组:假手术(Sham)组;和厚朴酚处理(HKL)组;盲肠结扎穿孔(CLP)组;盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL)组;EX527(SIRT1特异性抑制剂)预处理+盲肠结扎穿孔+和厚朴酚处理(CLP+HKL+EX527)组;EX527预处理+盲肠结扎穿孔(CLP+EX527)组.盲肠结扎穿孔48 h后检测脑组织内水含量、凋亡率及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的表达情况、炎症相关分子IL-1β与TNF-α、SIRT1信号通路相关蛋白表达情况.结果:与CLP组相比,CLP+HKL组脑组织内SIT1的表达量及活性、Bcl-2表达量明显增加,而脑组织水含量、凋亡率、Bax、cleavedCaspase-3、IL-1β与TNF-α的表达量明显降低(均P＜ 0.05).EX527可明显抑制HKL的上述脑保护作用(P＜0.05).结论:和厚朴酚主要通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,抑制凋亡与炎症,从而缓解脓毒症脑损伤.
作者：魏明豪；曹屹东；贾栋；陈宁；张亮
来源：现代生物医学进展 2019 年 19卷 10期
