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目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)对高糖诱导的小鼠视网膜Müller细胞自噬的影响及其可能机制.方法:采用高糖诱导体外培养的小鼠视网膜Muller细胞,通过RNA干扰降低TXNIP的表达,免疫荧光、Western blot和Real-time PCR检测自噬相关蛋白及丝氨酸/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白(serine/threonine kinase 1/mechanistic target of rapamycin kinase,AKT/mTOR)的表达.结果:高糖诱导的Muller细胞中TXNIP、微管相关蛋白1轻链3α(microtubule associated protein 1 light chain 3 alpha,LC3 Ⅱ)、Sequestosomel (p62/SQSTMl))的表达均显著增加(P<0.05);而TXNIP敲降的Muller细胞中自噬相关特征性蛋白(LC3 Ⅱ、P62)的表达则显著降低(P<0.05).结论:TXNIP可能通过AKT/mTOR信号通路来抑制糖尿病性视网膜病变中Müller细胞自噬活性,并引起细胞发生凋亡.

作者:张敏;周佳;沈玺;陆琼;孙劼

来源:现代生物医学进展 2020 年 20卷 3期

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作者:
张敏;周佳;沈玺;陆琼;孙劼
来源:
现代生物医学进展 2020 年 20卷 3期
标签:
糖尿病视网膜病变 硫氧还蛋白相互作用蛋白 Müller细胞 自噬 凋亡
目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)对高糖诱导的小鼠视网膜Müller细胞自噬的影响及其可能机制.方法:采用高糖诱导体外培养的小鼠视网膜Muller细胞,通过RNA干扰降低TXNIP的表达,免疫荧光、Western blot和Real-time PCR检测自噬相关蛋白及丝氨酸/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白(serine/threonine kinase 1/mechanistic target of rapamycin kinase,AKT/mTOR)的表达.结果:高糖诱导的Muller细胞中TXNIP、微管相关蛋白1轻链3α(microtubule associated protein 1 light chain 3 alpha,LC3 Ⅱ)、Sequestosomel (p62/SQSTMl))的表达均显著增加(P<0.05);而TXNIP敲降的Muller细胞中自噬相关特征性蛋白(LC3 Ⅱ、P62)的表达则显著降低(P<0.05).结论:TXNIP可能通过AKT/mTOR信号通路来抑制糖尿病性视网膜病变中Müller细胞自噬活性,并引起细胞发生凋亡.