慢性骨髓炎因其病程漫长、易出现并发症以及复发率高成为临床上棘手的难题,其主要致病原因是金黄色葡萄球菌等革兰氏阴性茼感染.脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁的重要成分,用LPS在体外刺激骨组织相关细胞在一定程度上可以模拟骨髓炎患者的病理特征.实时荧光定量PCR和Western blot等试验结果表明,在骨髓炎患者的骨组织和LPS刺激的成骨细胞中,儿丁质酶家族成员CHI3L1的表达均有明显升高.核因子κ(NF-κ)萤光素酶报告载体检测结果显示,LPS能诱导细胞的NF-κ活化,NF-κ活化抑制剂Bay11-7082能抑制LPS诱导的CHI3L1表达升高.用抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抗体预处理细胞,或采用siRNA干扰的方法抑制TNF-α受体的表达,都能明显抑制LPS诱导的CHI3L1表达上调.同时,NF-κ活化抑制剂Bay11-7082预处理细胞能抑制LPS对TNF-α表达的诱导作用.结果提示,LPS通过激活NF-κ诱导TNF-α分泌上调,刺激CHI3L1表达.提出骨髓炎及脂多糖刺激条件下CHI3L1表达上调,并在细胞水平上初步探讨了脂多糖诱导CHI3L1表达的分子机制.
作者：高磊；蔡国平
来源：生物化学与生物物理进展 2009 年 36卷 5期
