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为揭示细胞融合与肿瘤转移之间的分子机制,在前期已经成功构建乳腺癌细胞与巨噬细胞融合模型,发现融合细胞的增殖与转移能力显著增强的基础上,重点分析乳腺癌细胞与巨噬细胞融合对肿瘤细胞增殖转移密切相关的PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的影响.Western Blot实验结果表明PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的关键标志蛋白p-PI3K、p-AKT和p-ERK1/2在融合细胞中的表达显著上调,经LY294002和PD98059抑制剂阻断PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路后,融合细胞中p-AKT和p-ERK1/2的表达明显下降,而且融合细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到抑制.结果提示乳腺癌细胞与巨噬细胞融合可能通过激活PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路促进乳腺癌增殖与转移,这也为进一步明确细胞融合在肿瘤发生转移中的作用机制提供新的思路.

作者:张丽娜;张迪迪;赵雷;顾宇轩;孙霄麟

来源:生物学杂志 2021 年 38卷 6期

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作者:
张丽娜;张迪迪;赵雷;顾宇轩;孙霄麟
来源:
生物学杂志 2021 年 38卷 6期
标签:
细胞融合;乳腺癌;巨噬细胞;PI3K/AKT;MAPK/ERK
为揭示细胞融合与肿瘤转移之间的分子机制,在前期已经成功构建乳腺癌细胞与巨噬细胞融合模型,发现融合细胞的增殖与转移能力显著增强的基础上,重点分析乳腺癌细胞与巨噬细胞融合对肿瘤细胞增殖转移密切相关的PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的影响.Western Blot实验结果表明PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的关键标志蛋白p-PI3K、p-AKT和p-ERK1/2在融合细胞中的表达显著上调,经LY294002和PD98059抑制剂阻断PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路后,融合细胞中p-AKT和p-ERK1/2的表达明显下降,而且融合细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到抑制.结果提示乳腺癌细胞与巨噬细胞融合可能通过激活PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路促进乳腺癌增殖与转移,这也为进一步明确细胞融合在肿瘤发生转移中的作用机制提供新的思路.