目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)的表达及酶活性的改变,探讨PCOS胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法:采用Western blot检测PCOS IR 组(19例)、PCOS非IR组(17例)及对照组(20例)PI-3K亚单位P85蛋白在三组脂肪组织中的表达,RT-PCR方法检测各组脂肪组织PI-3K亚单位P85 mRNA的表达;采用免疫沉淀、薄层层析及y液闪计数方法检测PI-3K的活性,并进行分析比较.结果:①PCOS IR组PI-3K亚单位P85蛋白质及mRNA的表达与PCOS非IR组和对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).②PCOS组PI-3K的活性显著下降,而PCOS IR组激酶活性的下降尤为明显(P＜0.01),与HOMA-IR呈显著负相关(P＜0.01).结论:PCOS IR患者PI-3K亚基的P85转录及翻译水平均无改变,该激酶活性的降低,影响胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,是导致IR形成的重要机制.
作者：邱红玉；初永丽；孙永玉；李旻；李红发
来源：生殖与避孕 2005 年 25卷 9期
