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目的 利用心肌梗死后心力衰竭模型研究组织激肽释放酶(TK)和缓激肽(BK)改善心功能、抑制心肌纤维化的机制.方法 冠状动脉结扎后1周,纯化的TK及BK连续皮下渗透给药4周,5周后处死动物.导管法检测各组动物的心功能,天狼红染色检测胶原的沉积,银染法测量心肌细胞的面积,免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原,Western blotting检测TGF-a1、Smad 2和phosph-Smad 2的表达,化学发光法检测一氧化氮(NO)和过氧化物的含量.结果 TK及BK能明显改善心功能,对梗死面积无影响.治疗组胶原的沉积明显减少,细胞肥大减轻,TGF-a1、Smad的表达和磷酸化减少,NO的合成增加,过氧化物蓄积减轻.结论 TK及BK对心肌梗死后的心力衰竭有治疗作用,抑制TGF-a1活化及过氧化物形成是主要的机制.
作者：姚玉宇；马根山；刘乃丰；尹航；Julie Chao；Lee Chao
来源：现代医学 2008 年 36卷 6期
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