目的：观察远志皂苷元(senegenin,SEN)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并深入探讨远志皂苷元作用的分子机制。方法实验分组：对照组(穿线不结扎,空置225 min)、模型组(冠状动脉左前降支结扎45 min,再灌注180 min)和 SEN处理组(冠状动脉左前降支结扎45 min,再灌注前10 min给予静脉注射30 mg/kg远志皂苷元,再灌注180 min)。采用伊文氏蓝-TTC双染法测定心肌梗死面积；荧光分析法检测 Caspase-12和 Caspase-3的活性以评价小鼠心肌细胞的凋亡情况；采用免疫印迹法检测心肌梗死区内质网应激标志蛋白 GRP78和 CHOP 的表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠心肌梗死区的面积显著增大,Caspase-12和Caspase-3活性分别增高了4.71倍和3.37倍,内质网应激相关的标志蛋白 GRP78和CHOP表达水平亦显著增高。与模型组相比,SEN 处理组小鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心肌梗死面积、Caspase-12和Caspase-3的活性程度均显著降低,GRP78和 CHOP 的表达水平亦显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论远志皂苷元对小鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能的机制与改善心肌内质网应激介导的细胞凋亡有关。
作者：李子希；陈娟；吕建新
来源：华中科技大学学报（医学版） 2014 年 4期
