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目的:探讨在缺血性脑血管病的发生发展中,相关的血管调节因子的作用及相互关系.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型后,分别给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(B组)及内皮素(ET)受体拮抗剂PD142893(C组),在术后3,6,24 h进行神经病学评分,术后24 h测定血浆ET及NO含量,计数梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数目.结果:与单纯缺血组(A组)相比较,C组神经功能损害减轻,梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数增多,而B组的改变则相反.同时,B组血浆ET含量升高,而C组血浆NO含量降低.结论:ET受体拮抗剂对缺血脑组织有保护作用.NO在脑缺血急性期有神经保护作用.脑缺血后NO抑制了ET的产生和释放,而ET则促进了NO的产生.

作者:任丽;田桂玲

来源:天津医药 2005 年 33卷 4期

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作者:
任丽;田桂玲
来源:
天津医药 2005 年 33卷 4期
标签:
脑缺血 一氧化氮 内皮缩血管肽类 一氧化氮合酶 酶抑制剂
目的:探讨在缺血性脑血管病的发生发展中,相关的血管调节因子的作用及相互关系.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型后,分别给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(B组)及内皮素(ET)受体拮抗剂PD142893(C组),在术后3,6,24 h进行神经病学评分,术后24 h测定血浆ET及NO含量,计数梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数目.结果:与单纯缺血组(A组)相比较,C组神经功能损害减轻,梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数增多,而B组的改变则相反.同时,B组血浆ET含量升高,而C组血浆NO含量降低.结论:ET受体拮抗剂对缺血脑组织有保护作用.NO在脑缺血急性期有神经保护作用.脑缺血后NO抑制了ET的产生和释放,而ET则促进了NO的产生.