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目的:观察缺血预处理对犬体外循环术后心肌细胞凋亡以及P13K/Akt通路的影响.方法:10只雄性健康家犬随机分为对照组和缺血预处理组.常规建立体外循环,对照组阻断主动脉60 min后开放;预处理组于阻断主动脉前,夹闭主动脉2 min后开放3 min,反复2次.于主动脉开放90 min后取心肌标本.使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、凋亡相关蛋白BAX及Bcl-2表达情况.结果:缺血预处理可以明显减少体外循环后心肌细胞凋亡指数,降低再灌注90 min后凋亡蛋白BAX/Bcl-2比值,上调磷酸化Akt表达.结论:缺血预处理抑制犬体外循环后心肌细胞凋亡,并激活再灌注后P13K/Akt通路.

作者:田轶魁;张浩;徐美林;赵鸿铭;刘国庆;魏民新

来源:天津医药 2009 年 37卷 4期

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作者:
田轶魁;张浩;徐美林;赵鸿铭;刘国庆;魏民新
来源:
天津医药 2009 年 37卷 4期
标签:
缺血预处理 体外循环 心肌 细胞凋亡 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶类 犬科
目的:观察缺血预处理对犬体外循环术后心肌细胞凋亡以及P13K/Akt通路的影响.方法:10只雄性健康家犬随机分为对照组和缺血预处理组.常规建立体外循环,对照组阻断主动脉60 min后开放;预处理组于阻断主动脉前,夹闭主动脉2 min后开放3 min,反复2次.于主动脉开放90 min后取心肌标本.使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、凋亡相关蛋白BAX及Bcl-2表达情况.结果:缺血预处理可以明显减少体外循环后心肌细胞凋亡指数,降低再灌注90 min后凋亡蛋白BAX/Bcl-2比值,上调磷酸化Akt表达.结论:缺血预处理抑制犬体外循环后心肌细胞凋亡,并激活再灌注后P13K/Akt通路.