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心房颤动(AF)是临床常见的持续性心律失常,是卒中和心力衰竭的独立危险因素,然而其具体发病机制尚不完全清楚.内质网是调控蛋白质合成、细胞内Ca2+浓度、氧化应激水平、诱导细胞凋亡信号通路的主要细胞器,在心律失常发生和发展中的作用日益受到重视.多种致病因素可导致内质网应激(ERS),其主要通过未折叠蛋白反应(UPR)来恢复内质网稳态.ERS的过度激活可导致心房肌细胞Ca2+超载、氧化应激失衡和细胞凋亡,在AF的发病机制中发挥重要作用.本文对ERS和AF研究进展进行了综述.

作者:张晓伟;李广平;刘彤

来源:天津医药 2019 年 47卷 3期

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张晓伟;李广平;刘彤
来源:
天津医药 2019 年 47卷 3期
标签:
心房颤动 细胞凋亡 内质网应激 未折叠蛋白反应 钙超载
心房颤动(AF)是临床常见的持续性心律失常,是卒中和心力衰竭的独立危险因素,然而其具体发病机制尚不完全清楚.内质网是调控蛋白质合成、细胞内Ca2+浓度、氧化应激水平、诱导细胞凋亡信号通路的主要细胞器,在心律失常发生和发展中的作用日益受到重视.多种致病因素可导致内质网应激(ERS),其主要通过未折叠蛋白反应(UPR)来恢复内质网稳态.ERS的过度激活可导致心房肌细胞Ca2+超载、氧化应激失衡和细胞凋亡,在AF的发病机制中发挥重要作用.本文对ERS和AF研究进展进行了综述.