目的 探讨miR-322对高原肺动脉高压发生发展的影响及作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组(n=10),即常氧组、低氧组、空白病毒+低氧组(空载体组),miR-322抑制+低氧组(miR-322沉默组),剔除实验过程中死亡大鼠后常氧组10只,低氧组、空载体组、miR-322沉默组各9只.测定肺动脉氧分压[p(O2)]和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察肺组织变化;免疫荧光观察组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中miR-322和apelin mRNA基因表达;Western blot法检测大鼠肺组织中apelin蛋白的表达.结果 低氧组和空载体组肺动脉p(O2)、mPAP和肺组织各项指标差异均无统计学意义.与常氧组比较,低氧组mPAP、α-SMA、apelin mRNA和蛋白以及miR-322 mRNA相对表达量均升高,p(O2)下降(P<0.05);肺组织破坏严重,大量炎症细胞浸润.与低氧组比较,miR-322沉默组mPAP和miR-322 mRNA相对表达量均下降,α-SMA、p(O2)以及apelin mRNA和蛋白相对表达量上升(P<0.05);肺组织损伤程度降低.结论 抑制miR-322表达可促进高原肺动脉高压模型大鼠apelin的表达,进而降低高原肺动脉高压的上升程度.
作者：张凤涛；李晓红；王景景；孙洪涛；陈翀；陈锋
来源：天津医药 2020 年 48卷 7期
