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目的 探讨低剂量氯胺酮对MPTP诱导帕金森病(PD)小鼠神经功能及神经炎症的影响.方法 50只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为NC组、PD组、PD+Keta-L组、PD+Keta-M组和PD+Keta-H组,每组10只.PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组分别用25、50和75 mg/kg的氯胺酮腹腔注射处理,每天1次,共2 d,而后PD组及PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组腹腔注射MPTP 20 mg/kg,每天1次,连续20 d,建立亚急性PD小鼠模型.观察各组小鼠步态、改良神经功能缺损评分(MNSS);HE染色观察脑部神经细胞形态变化;免疫组化法检测神经细胞酪氨酸羟化酶(TH)表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Western blot法检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF)-κB p65蛋白水平.结果 与NC组相比,PD组步态异常,MNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率以及TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,TH阳性细胞比例降低(P<0.05);与PD组相比,PD+Keta-L组步态改善,MNSS评分、神经细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,TH阳性细胞比例升高(P<0.05),PD+Keta-M、PD+Keta-L组与PD组比较差异无统计学意义.PD组中TLR4、NF-κB p65和MyD88表达显

作者:宋俊杰;范军朝;陈英;陈勇

来源:天津医药 2021 年 49卷 5期

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作者:
宋俊杰;范军朝;陈英;陈勇
来源:
天津医药 2021 年 49卷 5期
标签:
帕金森病 氯胺酮 酪氨酸单氧化酶 细胞凋亡 神经保护 神经功能 神经炎症
目的 探讨低剂量氯胺酮对MPTP诱导帕金森病(PD)小鼠神经功能及神经炎症的影响.方法 50只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为NC组、PD组、PD+Keta-L组、PD+Keta-M组和PD+Keta-H组,每组10只.PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组分别用25、50和75 mg/kg的氯胺酮腹腔注射处理,每天1次,共2 d,而后PD组及PD+Keta-L、PD+Keta-M、PD+Keta-H组腹腔注射MPTP 20 mg/kg,每天1次,连续20 d,建立亚急性PD小鼠模型.观察各组小鼠步态、改良神经功能缺损评分(MNSS);HE染色观察脑部神经细胞形态变化;免疫组化法检测神经细胞酪氨酸羟化酶(TH)表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;Western blot法检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子(NF)-κB p65蛋白水平.结果 与NC组相比,PD组步态异常,MNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率以及TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,TH阳性细胞比例降低(P<0.05);与PD组相比,PD+Keta-L组步态改善,MNSS评分、神经细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,TH阳性细胞比例升高(P<0.05),PD+Keta-M、PD+Keta-L组与PD组比较差异无统计学意义.PD组中TLR4、NF-κB p65和MyD88表达显