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[目的]探讨补阳还五汤对缺氧诱导心脏成纤维细胞旁分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并从基因和蛋白水平探讨其保护心肌细胞、预防心肌纤维化的机制.[方法]培养小鼠乳鼠心脏成纤维细胞,将其分为对照组、模型组、补阳还五汤组.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测各组成纤维细胞和细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TNF-α mRNA表达和蛋白分泌.[结果]与对照组比较,模型组MMP-2、MMP-9及TNF-α mRNA表达上调,蛋白旁分泌增加,TIMP-1表达下调(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组MMP-2、MMP-9 mRNA表达下调,蛋白旁分泌减少,TIMP-1则上调(P<0.05),而TNF-α仅有下调趋势,无统计学差异(P>0.05).[结论]补阳还五汤可保护缺氧心肌,预防心肌纤维化.其机制可能与抑制缺氧成纤维细胞的旁分泌,调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达平衡有关.

作者:金鑫瑶;朱征;陈娜;李娜;庞晓丽;王一婧;姜希娟

来源:天津中医药 2015 年 32卷 10期

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金鑫瑶;朱征;陈娜;李娜;庞晓丽;王一婧;姜希娟
来源:
天津中医药 2015 年 32卷 10期
标签:
补阳还五汤 心脏成纤维细胞 缺氧 MMP-2 MMP-9 TIMP-1 TNF-α Buyang Huanwu decoction cardiac fibroblast hypoxia MMP-2 MMP-9 TIMP-1 TNF-α
[目的]探讨补阳还五汤对缺氧诱导心脏成纤维细胞旁分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并从基因和蛋白水平探讨其保护心肌细胞、预防心肌纤维化的机制.[方法]培养小鼠乳鼠心脏成纤维细胞,将其分为对照组、模型组、补阳还五汤组.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测各组成纤维细胞和细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TNF-α mRNA表达和蛋白分泌.[结果]与对照组比较,模型组MMP-2、MMP-9及TNF-α mRNA表达上调,蛋白旁分泌增加,TIMP-1表达下调(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组MMP-2、MMP-9 mRNA表达下调,蛋白旁分泌减少,TIMP-1则上调(P<0.05),而TNF-α仅有下调趋势,无统计学差异(P>0.05).[结论]补阳还五汤可保护缺氧心肌,预防心肌纤维化.其机制可能与抑制缺氧成纤维细胞的旁分泌,调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达平衡有关.