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目的:探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用.方法:19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组(n=10)和正常饮食对照组(n=9),饲养12周,根据空腹血糖和胰岛素水平计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI).结果:模型组大鼠均发生NASH,表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死.与正常对照组相比,模型组大鼠的空腹血糖(正常对照组:5.62mmol/L±1.07 mmol/L;模型组:7.44 mmol/L±1.58 mmol/L)、胰岛素水平(正常对照组:239.03 pmol/L±104.07 pmol/L;模型组:344.40 pmol/L±192.90 pmo1/L)和FIRI(正常对照组:9.77±5.99;模型组:17.74±11.60)均呈升高趋势,但无显著差异.结论:在高脂饮食所致大鼠NASH模型中未发现有高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象.

作者:范建高;钟岚;王国良;汪佩文;徐正婕;靖大道;张丕利

来源:胃肠病学 2000 年 5卷 3期

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作者:
范建高;钟岚;王国良;汪佩文;徐正婕;靖大道;张丕利
来源:
胃肠病学 2000 年 5卷 3期
标签:
脂肪肝 肝炎 疾病模型,动物 胰岛素抗药性 超高胰岛素血症 高脂血症
目的:探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用.方法:19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组(n=10)和正常饮食对照组(n=9),饲养12周,根据空腹血糖和胰岛素水平计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI).结果:模型组大鼠均发生NASH,表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死.与正常对照组相比,模型组大鼠的空腹血糖(正常对照组:5.62mmol/L±1.07 mmol/L;模型组:7.44 mmol/L±1.58 mmol/L)、胰岛素水平(正常对照组:239.03 pmol/L±104.07 pmol/L;模型组:344.40 pmol/L±192.90 pmo1/L)和FIRI(正常对照组:9.77±5.99;模型组:17.74±11.60)均呈升高趋势,但无显著差异.结论:在高脂饮食所致大鼠NASH模型中未发现有高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象.