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目前认为克罗恩病(CD)的主要病理机制是黏膜反应性T细胞过度增生和活化.调节性树突状细胞(DCreg)对CD4+T细胞增殖具有强烈抑制作用.目的:探讨DCreg对病理改变与人类CD类似的白细胞介素(IL)-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用.方法:以小鼠内皮型脾脏基质细胞诱导CD117阳性骨髓来源造血前体细胞分化为DCreg,通过观察其对CD4+T细胞增殖的抑制作用进行质控.予IL-10基因敲除小鼠腹腔注射DCreg 2×106/只,每周采集血清测定IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,第8周取肠组织行组织病理学检查和IL-6、TNF-α水平测定.结果:经DCreg治疗后,62.5

作者:孙兆金;高红旗;莫剑忠

来源:胃肠病学 2007 年 12卷 8期

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孙兆金;高红旗;莫剑忠
来源:
胃肠病学 2007 年 12卷 8期
标签:
基质细胞 调节性树突状细胞 白细胞介素10 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α Crohn病
目前认为克罗恩病(CD)的主要病理机制是黏膜反应性T细胞过度增生和活化.调节性树突状细胞(DCreg)对CD4+T细胞增殖具有强烈抑制作用.目的:探讨DCreg对病理改变与人类CD类似的白细胞介素(IL)-10缺陷小鼠结肠炎模型的治疗作用.方法:以小鼠内皮型脾脏基质细胞诱导CD117阳性骨髓来源造血前体细胞分化为DCreg,通过观察其对CD4+T细胞增殖的抑制作用进行质控.予IL-10基因敲除小鼠腹腔注射DCreg 2×106/只,每周采集血清测定IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,第8周取肠组织行组织病理学检查和IL-6、TNF-α水平测定.结果:经DCreg治疗后,62.5