背景:细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在多种疾病的各种器官损伤中起重要的调节作用,可通过对JAK/STAT信号通路的负反馈作用调节炎症因子的释放,从而起一定的抑炎作用.目前关于SOCS3在重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤中的表达和作用尚未见报道.目的:探讨SOCS3在实验性急性胰腺炎(AP)合并急性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化及其可能的作用.方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和AP6 h、12 h、18h组.以4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型.动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平、肺湿/干重比；光学显微镜下观察肺组织学表现；ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-18含量;免疫组化法和蛋白质印迹法检测肺组织中SOCS3的定位和表达.结果:与对照组相比,各AP模型组血清AMY水平、肺湿/干重比均明显升高(P＜0.05);肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;血清IL-6、IL-18水平显著上调(P＜0.05)；肺组织SOCS3表达逐渐增强(P＜0.05),于18h时达高峰.结论:SAP急性肺损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肺组织中表达,并随着肺组织损伤和炎症反应严重程度的增加而逐渐增高,提示可能与其负反馈调节JAK/STAT信号通路介导的炎症反应的作用存在一定的联系.
作者：王彬；张晓华；朱人敏；杨妙芳；李敏利；吴晓尉
来源：胃肠病学 2012 年 17卷 1期
