背景:重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急腹症之一,目前发病机制仍不十分明确.SAP自噬与炎症关系的研究尚不多见.目的:探讨自噬抑制剂3-MA和NF-κB抑制剂PDTC对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的协同保护作用.方法:90只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、ANP组、3-MA组、PDTC组以及3-MA+ PDTC组.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导制备大鼠ANP模型,造模后3h、6h、12 h分别处死大鼠.全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY),ELISA法测定IL-1β,HE染色观察胰腺组织病理变化,免疫组化、蛋白质印迹法检测胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达.结果:与SO组相比,ANP组血清AMY、IL-1β水平、胰腺组织病理损伤、胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达均随时间延长而升高(P＜0.05).与ANP组相比,3-MA组和PDTC组造模后6h、12h血清AMY、IL-1β水平明显降低(P＜0.05),病理损伤减轻,胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达明显降低(P＜0.05).与单药干预组相比,3-MA+ PDTC组造模后6h、12 h血清AMY、IL-1β水平明显降低(P＜0.05),造模后12 h,病理损伤明显减轻,胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达明显降低(P＜0.05).结论:自噬抑制剂3-MA和NF-κB抑制剂PDTC联合干预可通过阻断自噬激活和胰腺损伤炎症级联反应而对ANP大鼠有协同保护作用.
作者：袁小凌；刘洁；杨淑丽；陈卫昌
来源：胃肠病学 2013 年 18卷 2期
