背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面.目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用.方法:C57 BL/6小鼠饮用5％ DSS溶液7d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI).于第8d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量；分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+ CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达.结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7d达峰值.与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P＜0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P ＜0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P＜0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P＞0.05),CD4.+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P＜0.05).结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤.
作者：万春平；熊尤龙；祁燕；杨会军；郑喜；王华宁
来源：胃肠病学 2013 年 18卷 8期
