背景:肝星状细胞(HSCs)的活化是肝纤维化发生的中心环节.S-腺苷蛋氨酸(SAM)是机体最重要的甲基供体,既往研究表明SAM具有一定的抗纤维化作用,能抑制HSCs的活化.目的:观察SAM对活化人肝星状细胞株LX-2增殖、凋亡的作用及其相关机制.方法:用不同浓度SAM培养LX-2细胞24h,采用CCK-8法检测SAM对LX-2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,实时定量PCR法检测cyclin Dl mRNA表达,蛋白质印迹法检测α-SMA蛋白表达.结果:与对照组相比,3.0 ～8.0mmol/L SAM能抑制LX-2细胞增殖,并呈剂量依赖性(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L组G1/G0期细胞比例显著降低(P＜0.05),S期细胞比例显著升高(P＜0.05);4.0、8.0 mmol/L组早期凋亡率和总体凋亡率显著升高(P＜0.05);2.0、4.0 mmol/L组cyclin D1 mRNA表达显著升高(P＜0.05);1.0、2.0、4.0 mmol/L组α-SMA蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:SAM能抑制LX-2细胞增殖,其机制可能通过上调cyclin D1的表达而使细胞周期阻滞于S期;同时,SAM能诱导LX-2细胞的凋亡,并下调α-SMA的表达.
作者：张峰；诸葛宇征；顾建祥；李昱江
来源：胃肠病学 2014 年 19卷 3期
