背景:结肠动力障碍是糖尿病(DM)的常见并发症.糖基化终末产物(AGEs)在DM患者体内显著升高,然而其在DM结肠动力障碍中的作用尚未完全明确.目的:探讨AGEs和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)在DM结肠动力障碍中的作用.方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为DM组和正常对照组,以链脲菌素腹腔注射建立DM模型,8周后处死所有大鼠,取远端结肠组织.检测离体结肠肌条肌张力;以免疫组化染色检测结肠组织p-MLC表达;以蛋白质印迹法检测结肠组织p-MLC、总肌球蛋白轻链(t-MLC)表达.分离培养结肠平滑肌细胞(SMCs),以不同浓度、不同作用时间AGEs作用于SMCs,以蛋白质印迹法检测SMCs的p-MLC、t-MLC表达.结果:与正常对照组相比,DM组大鼠结肠平滑肌张力显著减弱[(0.89±0.09)g对(1.98±0.12)g,P＜0.05],DM组大鼠结肠组织p-MLC/t-MLC/3-actin水平显著降低(0.98 ±0.10对1.61 ±0.12,P＜0.05).SMCs经不同浓度、不同作用时间AGEs干预后,p-MLC/t-MLC/β-actin水平显著降低.结论:DM结肠动力障碍可能由AGEs抑制SMCs中MLC磷酸化所致.
作者：朱滢；孙晓萌；王云；巩尧瑶；林琳
来源：胃肠病学 2014 年 19卷 6期
