SEMA3B 为一候选肿瘤抑制基因，在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的：初步探讨DNA 甲基化调控机制对胃癌中SEMA3B 基因表达的影响。方法：以real-time PCR 检测6株人胃癌细胞株（SGC7901、AGS、MGC803、BGC823、MKN45、HGC27）、正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和41例胃癌组织及其相应癌旁非癌组织中的SEMA3B mRNA 表达。以甲基化特异性PCR 检测SEMA3B 基因启动子区甲基化状态，并分析其与胃癌临床病理特征的关系。以去甲基化药物5-Aza-dC（10μmol/ L）处理上述细胞株72 h，观察SEMA3B 基因甲基化状态和mRNA 表达变化。结果：6株胃癌细胞和胃癌组织中的SEMA3B mRNA 表达分别显著低于GES-1细胞（ P <0.001）和相应癌旁非癌组织（P <0.01）。6株胃癌细胞SEMA3B 基因启动子区均发生甲基化，GES-1细胞则未发生甲基化。胃癌组织SEMA3B 基因甲基化率显著高于相应癌旁非癌组织（67.6
作者：肖坤庭；史冬涛；虞竹雯；田文妍；陈卫昌
来源：胃肠病学 2015 年 5期
