背景：在小鼠急性炎性肝损伤中，地塞米松（Dex）可通过抑制天然免疫细胞功能抑制肝损伤进展，然而 T 细胞是否参与此保护作用尚少见报道。目的：探讨 Dex 在急性炎性肝损伤中对 T 细胞免疫应答的调节效应。方法：6只雄性 C57BL/6J 小鼠随机分为实验组和模型组，在以脂多糖诱导急性炎性肝损伤模型前1 h，两组分别腹腔注射 Dex 5 mg/ kg 和等体积 PBS。建模12 h 后处死小鼠，行临床评分并检测肝功能；分离脾脏单个核细胞，分析 T 细胞活化情况以及各 T 细胞亚群的细胞因子表达、分泌和转录因子表达。结果：实验组小鼠临床评分和血清转氨酶水平均明显低于模型组，脾脏 CD44+ CD62L - T 细胞（活化或记忆性 T 细胞）比率显著降低，Th1型细胞因子 IFN-γ表达、分泌减少，Th2型细胞因子 IL-4表达、分泌增加，调节性 T 细胞（Treg 细胞）比率、Th2/ Th1、Treg/ Th1比值增加；同时，Th1细胞特异性转录因子表达下调，Th2、Treg 细胞特异性转录因子表达上调。结论：Dex 通过抑制 T 细胞活化并调节 T 细胞亚群分化（抑制 Th1细胞分化，促进 Th2、Treg 细胞分化），在急性炎性肝损伤中起一定保护作用。
作者：刘焕荣；陆芸；张正国；王健；王昱；刘光伟；薛峰
来源：胃肠病学 2015 年 6期
