背景：CDK14是一种新发现的细胞周期蛋白依赖性激酶，在多种恶性肿瘤中表达增高，并与肿瘤恶性行为相关。目的：探讨 CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法：采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测8例新鲜食管鳞癌组织、96例食管鳞癌石蜡包埋组织和人食管癌细胞株 Eca-109中的 CDK14和细胞增殖标记物PCNA、Ki-67表达，分析 CDK14表达与食管癌临床病理特征和患者预后的关系。以血清饥饿释放试验分析 CDK14表达与 Eca-109细胞细胞周期的关系。以 shRNA 干扰 Eca-109细胞中的 CDK14表达，观察抑癌蛋白 Rb 磷酸化水平、细胞周期进程和细胞增殖能力的变化。结果：CDK14在食管癌组织和细胞中呈高表达，与 PCNA、Ki-67的表达趋势相一致，其表达与食管癌的大小、组织学分级、浸润和转移显著相关（P <0.05），高表达者总体生存率显著低于低表达者（P <0.05）。血清饥饿释放试验显示 CDK14的表达具有细胞周期依赖性。干扰 CDK14可抑制 Eca-109细胞 Rb 蛋白磷酸化，细胞发生 G1期阻滞，克隆形成数显著减少（P 均<0.05）。结论：CDK14在食管癌中呈高表达，其可能通过促进下游 Rb 蛋白磷酸化推动细胞周期进程，从而促进肿瘤细胞增殖，参与食管癌的发生、发展。
作者：钱佶；王燏婵；张学俭
来源：胃肠病学 2016 年 21卷 10期
