[目的]通过了解一氧化氮在启动黄孢原毛平革菌合成木质素过氧化物酶(LiP)中的作用及其作用机制,弄清白腐菌启动次生代谢的调控机制.[方法]以黄孢原毛平革菌原种pc530及突变种pcR5305为研究对象,弄清在不同营养条件下NO含量的动态变化及其与合成LiP之间的关系,再通过添加外源NO供体SNP、NO淬灭剂cPTIO对两菌株合成LiP的影响分析,揭示NO在白腐菌启动合成LiP中的作用和作用机理.[结果]两菌株均能在两种不同营养条件下产生NO,但NO的产生量与菌株及其营养状况有关,富营养使pc530产生NO量低且严重延后,而pcR5305产生NO并不需要营养饥饿激发且产生量显著高于pc530.除了LiP峰值出现时间迟于NO峰值时间外,NO含量与LiP合成呈正相关性；外施SNP对合成LiP有促进作用,但对pcR5305的促进作用没有pc530明显；15 mmol/L cPTIO使黄孢原毛平革菌合成LiP均大为降低,但并没有完全抑制产生LiP.[结论]黄孢原毛平革菌可能通过产生NO启动LiP的合成,但NO并不直接参与或影响合成LiP,NO更可能是作为一种上游的信号分子起作用.除了NO外,可能还有其它与NO有相互促进作用的信号分子也参与了LiP合成的调控.与pc530具有不同的产生NO的机制可能就是pcR5305抗营养阻遏合成木质素降解酶的机理.
作者：郑耀通；邱爱连；李文燕；郑锋；张力；施雅青；郑罡；邹艳琼
来源：微生物学报 2013 年 53卷 3期
