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[目的]探讨乙肝感染中gp96上调的机制及其可能发挥的病理学机制.[方法]首先通过生物信息学、Real-time PCR、荧光报告基因和Western blot研究NF-κB激活gp96表达的机制.进一步通过在肝细胞中过表达或敲低gp96的水平,运用CCK-8法和流式检测分析gp96对肝细胞增殖、凋亡,和细胞周期的影响,通过检测肝细胞EMT发生和细胞集落形成实验,分析gp96对于HCC发生的作用.[结果]NF-κB与gp96启动子上NF-κB结合位点结合,激活gp96的表达.实验结果显示,gp96能够促进肝细胞增殖、抑制凋亡,促进细胞周期从静息期向分裂期的转化,同时促进肝细胞EMT发生和细胞集落的形成.[结论]NF-κB通过活化gp96启动子上调其表达,为HBV慢性感染上调gp96的机制提供了线索,同时提示gp96在慢性炎症引发HCC过程中发挥重要作用.
作者：冯聪；吴博；范红霞；李长菲；孟颂东
来源：微生物学报 2014 年 54卷 10期
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