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[目的]明确糖酵解调节基因PFKFB3参与11-脱氧轮枝菌素A(11'-deoxyverticillin A,C42)诱导HeLa细胞自噬和凋亡中的作用.[方法]利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、转染、MTS活性检测、siRNA干扰、定量RT-PCR等对C42处理的HeLa细胞自噬和凋亡情况进行了检测.[结果]C42能够引起HeLa细胞不同的死亡.敲降自噬关键基因BECN1或LC3后,明显增加PARP-1的切割和促进C42引起的细胞活性丢失.尽管高浓度C42能更明显地抑制细胞增殖,但却不能增加细胞的自噬流;C42促进的自噬能被糖酵解调节基因PFKFB3的抑制剂所降低;而过量表达糖酵解调节基因PFKFB3能促进细胞自噬.[结论]糖酵解调节基因PFKFB3直接参与了C42诱导的HeLa细胞自噬,这种自噬的发生抑制了其诱导的细胞凋亡.
作者:秦鹏钧;陈同洋;鲁倩倩;胡风庆;杨怀义
来源:微生物学报 2015 年 55卷 11期
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