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目的 观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖纽大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达.结果 肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强.

作者:刘莉;顾海伦;赵越;于飞;任亚浩;马爽;陈丽丽;杨军

来源:卫生研究 2008 年 37卷 1期

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作者:
刘莉;顾海伦;赵越;于飞;任亚浩;马爽;陈丽丽;杨军
来源:
卫生研究 2008 年 37卷 1期
标签:
肥胖 瘦素抵抗 信号转导抑制因子-3 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 乙酰辅酶A氧化酶
目的 观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化.方法 30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖纽大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达.结果 肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强.